obat penyumbat pembuluh darah jantung

obat penyumbat pembuluh darah jantung Seperti namanya, obat vasokonstriktor kontrak otot polos dalam pembuluh darah, yang menyebabkan pembuluh mengerut. Penyempitan arteri (resistensi) pembuluh meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri karena tekanan arteri rata-rata ditentukan oleh produk dari resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung .. Penyempitan vena (kapasitansi) pembuluh meningkatkan tekanan darah vena dan meningkatkan preload jantung dan cardiac output dengan mekanisme Frank-Starling, yang meningkatkan tekanan arteri. Karena obat vasokonstriktor meningkatkan tekanan arteri, mereka terdiri dari kelompok fungsional obat yang dikenal sebagai obat pressor.
Hipotensi, yang merupakan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg atau tekanan diastolik kurang dari 60 mmHg, perlu dirawat secara agresif karena aliran darah ke organ penting, terutama otak, jantung dan ginjal dapat menjadi terganggu ke tingkat bahwa kegagalan organ dan kematian terjadi. Meskipun vasokonstriktor dapat meningkatkan tekanan arteri, ada kelemahan untuk penggunaannya. Kecuali curah jantung meningkat pada saat yang sama resistensi pembuluh darah sistemik meningkat, aliran darah ke beberapa organ dapat benar-benar menurun. Alasan untuk ini adalah bahwa jika resistensi pembuluh darah dari organ meningkat, misalnya, dengan 30% dan berarti tekanan arteri meningkat sebesar 30%, aliran darah organ tidak akan berubah. Jika di sisi lain, resistensi meningkat pada beberapa organ sebesar 50%, obat penyumbatan pembuluh darah di jantung dan pada orang lain dengan hanya 10%, namun tekanan arteri meningkat sebesar 30%, aliran darah akan meningkat menjadi organ-organ yang memiliki peningkatan yang lebih kecil dalam perlawanan karena tekanan arteri meningkat lebih dari perlawanan mereka. Inilah bagaimana obat pressor dapat memiliki manfaat dalam mengobati hipotensi. Meskipun aliran darah dapat dikurangi di beberapa organ (misalnya, dengan sirkulasi splanknik dan otot), aliran darah ke organ-organ penting (misalnya, otak, jantung dan ginjal) dapat benar-benar meningkatkan. Bagian dari manfaat ini dapat hilang jika resistensi pembuluh darah sistemik meningkat terlalu banyak dengan obat pressor, terutama jika hipotensi disebabkan oleh syok kardiogenik, karena peningkatan afterload ventrikel akan mengurangi curah jantung. Untuk pemahaman yang lebih besar dari hemodinamik yang berhubungan dengan vasokonstriksi regional, pembaca didorong untuk membaca tentang pentingnya penataan paralel tidur vaskular dalam tubuh.Kelas obat, Mekanisme Umum Aksi, dan Kontraindikasi
Ada dua kelas fungsional umum vasokonstriktor berdasarkan mekanisme kerjanya yang digunakan dalam pengobatan hipotensi. Kelas pertama adalah obat simpatomimetik yang memiliki alpha-adrenoseptor agonis (α-agonis) sifat. Meskipun banyak simpatomimetik memiliki mekanisme lainnya yang berkontribusi terhadap efek pressor mereka (misalnya, β1-adrenoseptor aktivitas agonis), properti umum dari beberapa obat-obatan ini adalah bahwa mereka mengikat α1-adrenoseptor pada otot polos pembuluh darah sehingga meningkatkan kontraksi otot polos. Kelas kedua vasokonstriktor (non-simpatomimetik) yang telah digunakan semakin dalam beberapa tahun terakhir adalah vasopresin analog. Obat ini adalah bentuk sintetis dari hormon alami (vasopresin atau hormon antidiuretik) yang dilepaskan oleh hipofisis posterior. Obat ini memiliki kedua baik vasokonstriktor dan sifat antidiuretik, yang keduanya memberikan kontribusi untuk meningkatkan tekanan arteri.
Alpha1-agonis menghasilkan vasokonstriksi sistemik, yang meningkatkan kerja jantung. Jika sirkulasi koroner terganggu, seperti pada pasien dengan penyakit arteri koroner, penurunan yang dihasilkan dalam suplai oksigen / permintaan rasio miokard dapat memicu angina. Demikian juga, AVP dapat menghasilkan respon vasokonstriktor kuat, dan karena itu harus diberikan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit arteri koroner karena mengkonstriksi pembuluh darah koroner (sehingga mengurangi pengiriman oksigen) dan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan meningkatkan afterload pada jantung.